De acordo com o Food And Drug Administration (FDA), aproximadamente 45 milhões de pessoas são acometidas do mal de Alzheimer no mundo. No Brasil são cerca de 2 milhões de doentes. A doença causa degeneração cerebral, dificuldade de aprendizado e desorientação espacial. Especialistas indicam que o diagnóstico da doença é menos preciso com o envelhecimento, pessoas acima dos 65 anos estão mais propensas ao desenvolvimento da doença. O risco a partir desta idade é progressivo, e o índice aumenta a cada cinco anos. Ainda de acordo com os estudos indivíduos que tiveram histórico familiar da doença apresentam maiores riscos. Estatísticas afirmam uma maior gravidade em parentes de primeiro grau. Dados científicos pontuam que a causa do Alzheimer precoce e hereditário em pacientes acima dos 40 anos são extremamente raros, o mal atinge apenas 1% dos pacientes nesta faixa etária. O desenvolvimento da doença em pessoas com menos idade ocorre de forma progressiva e acelerada. Indivíduos idosos com idade acima dos 90 anos não apresentam risco elevado para a doença.
De acordo com neurologistas o Alzheimer causa transtorno neurodegenerativo progressivo, deterioração da memória, comprometimento das atividades cotidianas e intensa variedade de sintomas neuropsiquiátricos. A doença apresenta de forma progressiva sintomas como crises de ansiedade, apatia e depressão.
Segundo dados históricos em 1906, o médico Alois Alzheimer, descobriu através do paciente Auguste Deter, de 51 anos, sintomas semelhantes a doença. Deter, passou a apresentar quadros compatíveis com a doença, como perda da memória, desorientação e depressão. Após a morte do paciente o médico Alzheimer estudou o cérebro do paciente e descobriu anomalias sobre a doença que são reconhecidas até hoje no meio acadêmico.
Segundo dados científicos a doença de Alzheimer é dividida em várias etapas e sintomatologias. Os pacientes na forma inicial, ou estágio 1 são acometidos de alterações de memória, personalidade, comprometimento de habilidades visuais e espaciais.
O estágio 2, ou forma moderada da doença os sintomas apresentam formas de execução de tarefas simples, dificuldade de falar, agitação, insônia e baixa coordenação de movimentos voluntários.
A fase mais grave da doença, ou estágio 3 é destacada pelos especialistas como o momento mais incapacitante do paciente, nesta fase o paciente apresenta forte resistência a tarefas diárias, incontinência urinária, fecal, dificuldade de alimentação e deficiência motora. A última etapa da doença, ou fase terminal ou estágio 4, o paciente apresenta dificuldade de deglutir, restrição no leito e infeções recorrentes. A síndrome demencial do mal de Alzheimer provoca alteração de memória, baixa capacidade intelectual, dificuldade de raciocínio lógico, linguagem deficiente, alteração de comportamento com perda de inibição, agitação e alucinações. As fases avançadas da doença apresentam um quadro de apatia, depressão, agressividade e incapacidade intelectual.
Estudos indicam que as possíveis causas do mal de Alzheimer são fatores genéticos e alterações de alguns genes como App, Apoe, Psen1 e Psen2. Esses genes estão relacionados a lesões em neurônios que causam a doença e que influenciam de forma sistemática a função cerebral. Ainda não foram encontradas evidências científicas sobre o que provoca as alterações genéticas.
Neurocientistas destacam que um dos fatores do desenvolvimento e possível causa da doença pode ser a baixa quantidade do neurotransmissor acetilcolina. Ainda segundo especialistas os neurônios se degeneram de forma progressiva quando a produção do neurotransmissor acetilcolina é reduzida no cérebro. Estudos científicos indicam que outra possível causa do mal de Alzheimer é a infeção causada pelo vírus da herpes simples, tipo 1 (HSV-1). Este vírus permanece no sistema nervoso a partir da infância de forma inócua sendo ativado no organismo devido a diminuição do sistema imune e forte estresse do organismo. Ainda de acordo com pesquisas científicas nem todos os pacientes que tiveram o vírus da herpes serão acometidos com o mal de Alzheimer.
Um estudo publicado pela revista Communications Biology do departamento de neurologia do hospital Cantonal em St Gallen afirma que a microscopia da força atômica contribui para medir a evolução da doença de Alzheimer. Os pesquisadores do Empa estudam o tamanho das fibrilas proteicas encontradas no líquido cefalorraquiano. Com o novo teste em escala nano de microscopia de força atômica especialistas puderam constatar diversos tamanhos e formas anormais das fibrilas proteicas, e acúmulo da TAV, e amiloide nas células neuronais em pacientes portadores da doença de Alzheimer. O estudo constatou que as fibrilas proteicas encontradas no líquido cefalorraquiano (LCR) em pessoas saudáveis apresentavam formas curtas, enquanto em pacientes com o mal de Alzheimer as proteínas apresentavam formas grandes, emaranhadas e com alterações. Vale destacar que pacientes que apresentaram as fibrilas proteicas alteradas no líquido cefalorraquiano (LCR), evidenciaram alta progressão da doença com acelerada perda da memória e baixa cognição.
Pesquisas científicas indicam que o mal de Alzheimer pode ser causado por fator genético devido a acentuada alteração dos genes APP, APOE, PSEN1 e PSEN2. Estes genes estão relacionados a lesões em neurônios permitindo alterações disfuncionais e acelerado aumento das crises demenciais. Vale destacar que a ciência ainda não encontrou evidências científicas sobre as possíveis causas das modificações de alguns genes. Estudos destacam dois tipos de medicamentos chamados de inibidores da colinesterase como a donepezila e a memantina.
Esses medicamentos colaboram para o aumento do nível de acetilcolina responsável pela capacitação da memória, linguagem e raciocínio lógico. Os inibidores da colinesterase não têm o poder de curar a doença mas impedem a progressão e danificação das células nervosas.
Os medicamentos donepezila, galantamina e rivastigmia previnem a danificação do elemento químico do cérebro prevenindo o desenvolvimento da doença em pacientes com quadro leve e moderado da doença. A associação dos medicamentos memantina e donepezila melhora a regulação do glutamato neurotransmissor responsável pela capacitação da memória e ajuda a permitir que os receptores NMDA regulem uma quantidade de cálcio na célula nervosa. O aumento de glutamato aumenta os receptores NMDA permitindo que o cálcio penetre nas células nervosas. Com o excesso do cálcio ocorre a morte das células nervosas. A memantina ajuda a regular a produção do glutamato nas células nervosas permitindo que os receptores NMDA equilibre o cálcio nas células nervosas cerebrais. O medicamento foi aprovado em 2003 pela FDA para controlar os sintomas mais amenos da doença, mas não trata casos avançados da doença. Foi publicado no The Jornal of Clinical Investigation em 2012 um estudo no qual destacou que alguns medicamentos para diabetes e que provocam a resistência à insulina nos tecidos musculares e adiposos também poderia atenuar a produção da proteína beta amilóide em pacientes com Alzheimer. Especialistas constataram que com a elevação da proteína beta amilóide ocorre um aumento de pequenas bolinhas de aglomerados de oligômeros. Com o aumento de oligômeros ocorre uma ineficaz reação química do cérebro ou sinapses que formam o contato entre os neurônios e o bom funcionamento do cérebro. Os neurocientistas ainda não descobriram o principal motivo do aumento da proteína beta amilóide que provoca a danificação das células cerebrais evoluindo para um quadro de demência em pacientes com Alzheimer.
